Astma a ciąża

Centrum Medyczne Alergosan
ul. Jabłoniowa 24 B/C, 75-679 Koszalin
www.alergosan.pl
Rejestracja 10.30 -19.00. (pon.-piątek), tel. 94 342 50 91

  • dr n. med. specjalista chorób wewnętrznych i alergologii Zbigniew Sankowski

Wpływ ciąży na przebieg astmy

Astma wikła od 2 do 13% wszystkich ciąż [1]. Dotychczasowe badania wykazują, że astma, zwłaszcza ciężka, częściowo, czy źle kontrolowana, zwiększa ryzyko wystąpienia stanu przedrzucawkowego, porodu przedwczesnego, niskiej masy urodzeniowej, wad rodzonych i umieralności noworodków. Ze względu na duże zagrożenie, jakie źle kontrolowana astma niesie dla płodu i dla matki, powinna być ona szczególnie starannie leczona, tymczasem tylko 44% kobiet ciężarnych zażywa glikokortykosteroidy wziewne (GKSw), znacznie mniej w porównaniu do pacjentek nie będących w ciąży (66%) [2,3].

Zwiększony poziom progesteronu w ciąży, poprzez pobudzenie ośrodka oddechowego, wpływa na zwiększenie hiperwentylacji płuc, co prowadzi do spadku prężności dwutlenku węgla we krwi (alkaloza oddechowa). Nasilenie alkalozy może wystąpić podczas lekkiego napadu astmatycznego. Naczynia łożyska są bardzo wrażliwe na alkalozę – dochodzi do ich skurczu, dlatego nawet niewielka duszność może doprowadzić do niedotlenienia płodu. Astmę w ciąży należy leczyć tak, aby nie dopuszczać do epizodów duszności, nawet lekkich. Nie można przewidzieć jaki wpływ będzie miała ciąża na przebieg astmy – obowiązuje tzw. reguła trzech – w ⅓ części przypadków występuje pogorszenie, w ⅓ – polepszenie, a w ⅓ – przebieg astmy pozostaje bez zmian. W kolejnych ciążach przebieg kliniczny astmy u poszczególnych pacjentek jest zwykle jednakowy. Zaostrzenie objawów astmy występuje zazwyczaj między 24, a 36 tygodniem ciąży, podczas porodu objawy występują tylko u niewielkiej liczby pacjentek (10% lub mniej). U kobiet z ciężką astmą istnieje większe prawdopodobieństwo jej nasilenia – łagodniejsza postać astmy wykazuje tendencję do poprawy. Źle kontrolowana astma wywiera niekorzystny wpływ na matkę i płód. Optymalne prowadzenie astmy, nawet o ciężkim przebiegu może bardzo ograniczyć niekorzystny wpływ tej choroby na matkę jak i na płód [3].

Leczenie astmy w czasie ciąży

Amerykański Urząd do spraw Żywności i Leków (Food and Drug Administration – FDA) wprowadził klasyfikację leków pod względem możliwości ich zastosowania w ciąży. Klasyfikacja opiera się na randomizowanych badaniach klinicznych, badaniach na zwierzętach i szereguje leki pod względem działań niepożądanych na płód (tab. 1 i 2) [3,4].

Tabela 1. Kategorie bezpieczeństwa leków stosowanych u kobiet w ciąży (wg FDA).

Tabela 2. Kategorie bezpieczeństwa leków stosowanych w astmie (wg FDA)

W leczeniu astmy stosujemy leki kontrolujące chorobę oraz leki uwalniające od objawów. Długoterminowo podawane leki kontrolujące są stosowane w celu utrzymania zapobiegania objawom astmy i obejmują wziewne glikokortykosteroidy (GKSw), beta2-mimetyki długo działające (Long-Acting Beta-Agonists – LABA), leki antyleukotrienowe (Leukotriene Receptor Antagonists – LTRAs) i teofilinę. Najczęściej stosowanymi lekami uwalniającymi od objawów są szybko i krótko działające beta2-mimetyki (salbutamol i fenoterol), które w sposób natychmiastowy znoszą skurcz oskrzeli u pacjentów z astmą. Glikokortykosteroidy doustne (GKS) mogą być stosowane jako forma terapii ratunkowej, w czasie zaostrzenia objawów astmy lub jako leki kontrolujące objawy w terapii ciężkiej astmy [3,6].

Leki kontrolujące choroby

Glikokortykosteroidy wziewne

Glikokortykosteroidy wziewne (GKSw) są najskuteczniejszymi lekami przeciwzapalnymi stosowanymi w leczeniu astmy. Badania wykazały ich skuteczność w zmniejszaniu objawów astmy, poprawie jakości życia i czynności płuc, zmniejszaniu nadreaktywności dróg oddechowych, kontroli zapalenia w drogach oddechowych, zmniejszaniu częstości i ciężkości zaostrzeń, oraz zmniejszaniu umieralności z powodu astmy [6].

W systematycznym przeglądzie badań klinicznych wykonanym przez Lim i wsp. dotyczących bezpieczeństwa regularnego stosowania GKSw w czasie ciąży nie stwierdzono związku między stosowaniem tych leków, a wystąpieniem objawów niepożądanych, w tym wad wrodzonych u dzieci [7]. Także duże wielośrodkowe, prospektywne badanie kohortowe dotyczące 722 kobiet ciężarnych leczonych glikokortykosteroidami wziewnymi nie wykazało istotnego związku między stosowaniem tych leków, a niekorzystnymi skutkami, takimi jak porody przedwczesne, wady rozwojowe u płodu oraz niska wada urodzeniowa [8]. Murphy i wsp. przeprowadzili metaanalizę badań klinicznych obejmujących 17220 kobiet ciężarnych stosujących glikokortykosteroidy wziewne – nie stwierdzono zwiększonego ryzyka występowania wad wrodzonych u ich dzieci (w porównaniu do 21122 kobiet niestosujących GKSw) [9]. Stosowanie GKS wziewnych w ciąży poprzez odpowiednią kontrolę astmy może zapobiegać niskiej wadze urodzeniowej noworodków [10,11]. Najbardziej preferowanym glikokortykosteroidem wziewnym stosowanym u kobiet w ciąży jest budezonid. Badanie przeprowadzone u 2968 kobiet, stosujących wziewny budezonid we wczesnej ciąży nie wykazało żadnych niekorzystnych skutków takiej terapii [12].

Leczenie glikokortykosteroidami wziewnymi innymi niż budezonid może być kontynuowane u tych kobiet w ciąży, których astma była dobrze kontrolowana przez te leki przed ciążą, zwłaszcza jeżeli lekarz uważa, że zmiana na inny GKS wziewny (np. budezonid) może spowodować pogorszenie przebiegu astmy [5]. W zależności od ciężkości astmy (tab. 3) stosowane są małe, średnie lub wysokie dawki glikokortykosteroidów wziewnych (tab.4).

Tabela 3. Klasyfikacja ciężkości astmy na podstawie obrazu klinicznego [5,13].

Tabela 4. Małe, średnie i duże dawki dobowe glikokortykosteroidów wziewnych (dorośli i dzieci powyżej 12 roku życia) [14]

Beta2-mimetyki długo działające w połączeniu z glikokortykosteroidami wziewnymi

Beta2-mimetyki długo działające (Long-Acting Beta-Agonists – LABA) stosowane jako pojedyncze leki w leczeniu astmy pogorszają jej przebieg i zastosowanie ich w monoterapii astmy jest błędem w sztuce lekarskiej. Natomiast zastosowane razem z GKS wziewnymi są bardzo skuteczne w leczeniu astmy: dodanie długo działającego beta2-mimetyku wziewnego do glikokortykosteroidu wziewnego powoduje poprawę w zakresie objawów, zmniejszenie objawów nocnych, poprawę czynności płuc, zmniejszenie zużycia szybko działających beta2-mimetyków wziewnych oraz zmniejszenie częstości zaostrzeń, a także zapewnia uzyskanie klinicznej kontroli astmy u większej liczby chorych i szybciej oraz przy mniejszej dawce glikokortykosteroidu wziewnego niż w przypadku samego glikokortykosteroidu wziewnego. Stosowanie beta2-mimetyku długo działającego razem glikokortykosteroidem inhalacyjnym pozwala na dwukrotną redukcję dawki tego ostatniego przy utrzymaniu takiego samego działania przeciwzapalnego [6].

U kobiet w ciąży w przypadku, gdy średnia dawka GKS wziewnego nie kontroluje objawów astmy, lekarz ma dwie opcje do wyboru – zastosowanie wysokiej dawki GKSw albo dołączenie beta2-mimetyku długo działającego (salmeterolu albo formoterolu) do uprzednio stosowanej średniej dawki steroidu (tab. 6). Dwa badania duże badania kohortowe (Eltonsy i wsp., 2015; Cossette i wsp. 2013) obejmujące odpowiednio 1302 kobiety ciężarne i 7376 kobiet ciężarnych wykazały, że łączne stosowanie beta2-mimetyków długo działających i glikokortykosteroidów wziewnych jest tak samo bezpieczne jak wyższa dawka GKS wziewnego. Eltonsy i wsp. wykazali, że częstość wad wrodzonych wśród kobiet zażywających LABA i GKS wziewne jest takie samo jak ryzyko wystąpienia tych wad u kobiet zażywających GKS wziewny wyższej dawce. Cossette i wsp. nie stwierdzili grupie kobiet zażywających LABA z GKS wziewnym oraz w grupie kobiet zażywających sam GKS wziewny w dawce od małej do umiarkowanej zwiększonego ryzyka porodów przedwczesnych, niskiej wagi urodzeniowej noworodków, w tym zbyt niskiej w stosunku do ich wieku ciążowego [15,16].

Leki antyleukotrienowe

Leki antyleukotrienowe (zafirlukast i dostępny w Polsce montelukast), selektywni antagoniści receptora dla leukotrienów, są mniej skuteczne w leczeniu astmy niż glikokortykosteroidy wziewne. Oba leki należą do w kategorii B, dotyczącej stosowania leków w ciąży. Jednak dane dotyczące bezpieczeństwa stosowania tych leków u kobiet ciężarnych są ograniczone. Sarkar i wsp. (2009) nie stwierdzili większego ryzyka występowania wad rozwojowych u dzieci 180 matek, które w czasie ciąży stosowały montelukast w porównaniu do grupy kobiet ciężarnych nie eksponowanych na żadne potencjalnie teratogenne leki [17]. Nelsen i wsp. (2011) przeprowadzili analizę 3 grup kobiet w ciąży: 1535 kobiet zażywających montelukast, 3918 kobiet zażywających glikokortykosteroidy wziewne oraz 37769 kobiet z populacji ogólnej (bez rozpoznania astmy i niezażywających leków przeciwastmatycznych). W grupie kobiet zażywających montelukast wady wrodzone występowały z podobną częstotliwością, jak w pozostałych dwóch grupach [18].

Teofilina i kromony

Teofilina w tabletkach o powolnym uwalnianiu i kromony (kromoglikan dwusodowy i nedokromil sodu) stosowane wziewnie są lekami kontrolującym objawy astmy. Teofilina stosowana doustnie jest obecnie rzadziej stosowanym lekiem, jej działanie jest znacznie słabsze u niż glikokortykosteroidów wziewnych. Kromony, które były często stosowane w latach 70-90-tych ubiegłego stulecia, obecnie zostały wyparte przez glikokortykosteroidy wziewne, które są znacznie od nich skuteczniejsze w leczeniu astmy [18]. Teofilina może być stosowana u kobiet w ciąży alternatywnie, zamiast niskiej dawki GKS wziewnych lub razem z niską lub średnią dawką GKS wziewnych, w przypadku, gdy same glikokortykosteroidy wziewne nie powodują kontroli objawów astmy (tab. 6). Dawkowanie teofiliny, ze względu na zmienny metabolizm w różnych okresach ciąży, powinno być uzależnione od oceny poziomu leku w surowicy, który powinien wynosić od 5 do 12 mcg/ml. Preparaty teofiliny mogą nasilać odruch wymiotny i refluks żołądkowo-przełykowy [3,19].

Omalizumab

Omalizumab jest przeciwciałem monoklonalnym skierowanym przeciw IgE. IgE to przeciwciała skierowane przeciw powszechnym alergenom środowiskowym, które po połączeniu z tymi alergenami odpowiedzialne są za wywoływanie objawów skurczu oskrzeli u osób na nie uczulonych. Lek blokuje reakcję alergiczną, zapobiegając objawom astmy zależnym od ekspozycji na alergen i zmniejsza stan zapalny w drogach oddechowych. Omalizumab ma zastosowanie u dorosłych pacjentów i u dzieci powyżej 6. roku życia (w Polsce powyżej 12 roku życia) z ciężką alergiczną astmą uczulonych na wziewne alergeny całoroczne. Dane rejestru ciąż pacjentek leczonych omalizumabem (The Xolair Pregnancy Registry) wskazuje na brak wzrostu ryzyka wystąpienia poważnych wady wrodzonych, wcześniactwa i niskiej wagi urodzeniowej noworodków, ale leczenia omalizumabem nie należy rozpoczynać u kobiet w ciąży ze względu na ryzyko anafilaksji (ciężkiej reakcji alergicznej) [19].

Glikokortykosteroidy doustne

Niektóre kobiety w ciąży chorujące na ciężką astmę mogą wymagać regularnego podawania glikokortykosteroidów doustnych celu uzyskania odpowiedniej kontroli astmy. Doustne glikokortykosteroidy są również stosowane krótkotrwale (przez 3-10 dni w dawce 40-60 mg/dobę) w celu opanowania zaostrzeń astmy. Stosowanie glikokortykosteroidów doustnych u kobiet w ciąży jest związane ze zwiększonym ryzykiem przedwczesnego porodu oraz niskiej wagi urodzeniowej niemowląt [20,21]. Park-Wyllie i wsp. donosili o zwiększonym ryzyku wystąpienia rozszczepu wargi lub podniebienia u dzieci matek zażywających w czasie ciąży GKS doustne [22]. Natomiast autorzy duńscy w dużym badaniu kohortowym obejmującym 173633 kobiet ciężarnych stosujących GKS doustne (w tym 51973 kobiet w I trymestrze ciąży) nie stwierdzili zwiększonego ryzyka występowania tej wady rozwojowej. Ponieważ ryzyko to jest mniejsze niż ryzyko wystąpienia poważnych objawów niepożądanych zarówno u matki jak i u dzieci wynikających z ciężkiego przebiegu astmy, należy, jeżeli jest to konieczne, stosować GKS doustne. Niestosowanie doustnej terapii GKS doustnymi, mimo że jest ona wskazana, zwiększa ryzyko utrzymywania się objawów, a więc i zagrożenia dla matki i płodu. W niektórych badaniach wykazano, że istnieje związek między stosowaniem doustnych glikokortykosteroidów a nadciśnieniem tętniczym indukowanym ciążą lub stanem przedrzucawkowym i porodem przedwczesnym, ale sama ciężka astma może tu być czynnikiem zakłócającym. Lekami z wyboru, które powinny być stosowane u kobiet ciężarnych są prednizon, metyloprednizolon i hydrokortyzon. Prednizon i metyloprednizolon słabo przechodzą przez łożysko, a hydrokortyzon jest szybko inaktywowany. Deksametazon i betametazon – przechodzą szybko i w znacznych stężeniach przez łożysko – leki te nie powinny być podawane kobietom ciężarnym [3].

Leki uwalniające od objawów

Szybko i krótko działające beta2-mimetyki (Short-Acting Beta-Agonists – SABA) wziewne są lekami z wyboru do znoszenia skurczu oskrzeli w czasie napadu astmy oraz do zapobiegania skurczowi oskrzeli wywoływanego przez wysiłek fizyczny. Do tych leków należą salbutamol, fenoterol i terbutalina. Terbutalina (niedostępna w Polsce) pod względem bezpieczeństwa stosowania w ciąży ma kategorię B, a salbutamol i fenoterol – kategorię C. Najczęściej stosowanym lekiem u kobiet w ciąży jest salbutamol. Stosowanie szybko i krótko działających beta2-mimetyków jest bezpieczne. Nie wykazano ich wpływu na ryzyko porodu przedwczesnego, zahamowania wewnątrzmacicznego wzrostu płodu oraz występowania wad wrodzonych. Nie zaobserwowano również wpływu podawanego wziewnie salbutamolu na czynność serca u matki ani i płodu. SABA nie wpływają również na ryzyko występowania nadciśnienia tętniczego indukowanego ciążą, przeciwnie – stosowanie SABA do trzech dawek na tydzień wiąże się z istotnym zmniejszeniem ryzyka wystąpienia nadciśnienia tętniczego indukowanego ciążą. Należy jednak pamiętać, że szybko i krótko działające beta2-mimetyki należy stosować tylko w razie potrzeby, a konieczność ich częstszego podawania świadczy o nasileniu procesu astmatycznego, należy wówczas zastosować większą dawkę glikokortykosteroidu wziewnego (leku kontrolującego astmatyczny proces zapalny) [3].

Stopniowane leczenie astmy u kobiet w ciąży

Leczenie astmy powinno być oparte na podawaniu takich leków, które zapewnią jej skuteczną kontrolę, czyli spowodują ustąpienie objawów choroby. Zastosowane leki mogą być w pełni skuteczne w opanowywaniu objawów choroby – wtedy mówimy o astmie kontrolowanej lub mogą je likwidować tylko częściowo wtedy mówimy o astmie częściowo kontrolowanej lub niekontrolowanej (tab. 5). U różnych pacjentów do uzyskania kontroli astmy potrzebne jest indywidualnie dostosowane leczenie o różnym stopniu intensywności. U kobiet ciężarnych chorujących na astmę sporadyczną, w której epizody duszności występują mniej niż 2 razy w tygodniu (tab.3) stosuje się szybko i krótko działające beta2-mimetyki. W razie pogorszenia przebiegu astmy leczenie ulega intensyfikacji – w celu opanowania objawów stosuje się glikokortykosteroidy wziewne, a jeżeli to nie wystarcza, zwiększa się ich dawkę lub dodaje się kolejne leki, tak aby uzyskać dobrą kontrolę astmy. Kolejne wizyty lekarskie powinny się odbywać co 4-6 tygodni, podczas tych wizyt ustala się stopień leczenia astmy, intensyfikując leczenie astmy albo zmniejszając dawki leków w razie uzyskania dobrej kontroli astmy (tab. 6) [5,14].

Tabela 5. Stopnie kontroli astmy u kobiet ciężarnych [5,23].

Tabela 6. Stopniowane leczenie astmy u kobiet w ciąży [5,23]

Podsumowanie

Słabo kontrolowana astma u kobiet w ciąży może mieć niekorzystny wpływ na rozwój płodu oraz prowadzić do zwiększonej umieralności okołoporodowej, wcześniactwa i niskiej masy urodzeniowej. Ogólne ryzyko okołoporodowe u dzieci urodzonych przez matki chore na astmę dobrze kontrolowaną jest takie samo jak u dzieci matek niechorujących na astmę. Z tego powodu stosowanie leków w celu uzyskania optymalnej kontroli astmy jest w pełni uzasadnione, nawet jeżeli nie udowodniono jednoznacznie bezpieczeństwa ich stosowania w okresie ciąży. Na temat bezpieczeństwa stosownych leków należy rozmawiać ze wszystkimi chorymi na astmę, ale jest to szczególnie ważne w przypadku kobiet planujących ciążę lub będących już w ciąży. Należy informować kobiety ciężarne, że większe zagrożenie dla ich dzieci niesie nieodpowiednia kontrola astmy niż jej leczenie i podkreślać, że większość nowoczesnych leków przeciwastmatycznych jest bezpieczna [7].

Piśmiennictwo:

  1. Bonham C.A., Patterson K.C., Strek M.E. Asthma Outcomes and Management During Pregnancy. Chest 2018; 153(2):515-527.

  2. Blaiss MS. Management of rhinitis and asthma in pregnancy. Ann Allergy Asthma Immunol. 2003 Jun; 90 (6 Suppl 3):16-22.

  3. Kraus-Filarska M., Nittner-Marszalska M. Astma a ciąża w: Alergia, choroby alergiczne, astma” tom I pod red. Fala A. Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, Kraków 2010:423- 431. ISBN 978-83-7430-243-2.

  4. Przybyłowski T. Medycyna Po Dyplomie, 09. 2012: 71- 81.

  5. Namazy J.A., Michael Schatz M. Management of Asthma during Pregnancy: Optimizing Outcomes and Minimizing Risk. Semin Respir Crit Care Med 2018; 39:29–35.

  6. Światowa strategia rozpoznawania, leczenia i prewencji astmy. Aktualizacja 2006. Medycyna Praktyczna Wydanie specjalne 1/2007.

  7. Lim A., Stewart K., König K., George J. Systematic Review of the Safety of Regular Preventive Asthma Medications During Pregnancy. Ann Pharmacother 2011; 45 (7-8), 931-45.

  8. Schatz M., Dombrowski M.P., Wise R. i wsp., The relationship of asthma medication use to perinatal outcomes. J Allergy Clin Immunol 2004, 113 (6): 1040-5.

  9. Murphy VE, Wang G, Namazy JA, et al. The risk of congenital malformations, perinatal mortality and neonatal hospitalisation among pregnant women with asthma: a systematic review and meta-analysis. BJOG 2013;120(07):812–82.

  10. Murphy V.E., Gibson P.G. Asthma in pregnancy. Clin Chest Med. 2011; 32: 93-110.

  11. Murphy V.E., Gibson P.G., Smith R., Clifton V.L. Asthma during pregnancy: mechanisms and treatment implications. Eur Respir J. 2005; 25: 731-50.

  12. Norjavaara E., de Verdier M.G. Normal pregnancy outcomes in a population-based study including 2,968 pregnant women exposed to budesonide. J Allergy Clin Immunol 2003;111(04):736–742.

  13. Dombrowski MP, Schatz M; ACOG Committee on Practice Bulletins-Obstetrics. ACOG practice bulletin: clinical management guidelines for obstetrician-gynecologists number 90, February 2008: asthma in pregnancy. Obstet Gynecol 2008;111(2 Pt 1): 457–464.

  14. Global strategy for asthma management and prevention updated 2019. https://ginasthma.org/wp-content/uploads/2019/06/GINA-2019-main-report-June-2019-wms.pdf (dostęp 03.11.2019)

  15. Eltonosy. S, Forget A., Beauchesne M.F., Blais L. Risk of congenital malformations for asthmatic pregnant women using a long-acting β₂-agonist and inhaled corticosteroid combination versus higher-dose inhaled corticosteroid monotherapy. Allergy Clin Immunol. 2015 Jan;135(1):123-30

  16. Cossette B., Forget A., Beauchesne M.F. i wsp. Impact of maternal use of asthma-controller therapyon perinatal outcomes Thorax 2013;68: 724–730.

  17. Sarkar M, Koren G, Kalra S, et al. Montelukast use during pregnancy: a multicentre, prospective, comparative study of infant outcomes. Eur J Clin Pharmacol 2009;65 (12):1259–1264.

  18. Bręborowicz A., Kulus M. Inne leki stosowane w terapii astmy w „Astma i choroby obturacyjne u dzieci” pod red. Emeryka A., Bręborowicz A i Lisa G. Elselvier Urban & Partner Wrocław 2010:155-160.ISBN 978-83-7609-155-6.

  19. Bonham C.A., Patterson K.C., Strek M.E. Asthma Outcomes and Management During Pregnancy. Chest. 2018 Feb;153(2):515-527.

  20. Schatz M., Dombrowski M.P., Wise R. i wsp. Maternal-Fetal Medicine Units Network, The National Institute of Child Health and Development; National Heart, Lung and Blood Institute. The relationship of asthma medication use to perinatal outcomes. J Allergy Clin Immunol 2004;113(06):1040–1045.

  21. Bracken M.B., Triche E.W., Belanger K. i wsp. Asthma symptoms, severity, and drug therapy: a prospective study of effects on 2205 pregnancies. Obstet Gynecol 2003;102(04):739–752.

  22. Park-Wyllie L., Mazzotta P., Pastuszak A. i wsp. Birth defects after maternal exposure to corticosteroids: prospective cohort study and meta-analysis of epidemiological studies. Teratology 2000; 62(06):385–392.

  23. Schatz M, Dombrowski MP. Clinical practice. Asthma in pregnancy. N Engl J Med 2009;360(18): 1862–1869.

Alergologia

Testy skórne punktowe są najbardziej użytecznym i rekomendowanym narzędziem diagnostycznym w alergologii). Testy mogą być wykonywane od wczesnego dzieciństwa (bez dolnego limitu wieku) do późnej starości. Na 7 dni przed wykonaniem testów należy odstawić leki przeciwhistaminowe.

Badanie poziomów alergenowo swoistych IgE w surowicy wykonujemy w celu znalezienia przyczyny alergii. Do wykonania badania wystarczy pobranie bardzo małej ilość krwi – 200 μl (0,2 ml), z żyły lub z palca. Badanie można wykonywać w każdym wieku, w tym u małych dzieci (również u niemowląt), u pacjentów zażywających leki przeciwhistaminowe oraz u kobiet ciężarnych.

Diagnostyka molekularna pozwala z dużym prawdopodobieństwem przewidzieć sukces immunoterapii swoistej (odczulania). Umożliwia również identyfikację komponent alergenowych odpowiedzialnych za ciężkie reakcje alergiczne, za przetrwałe reakcje alergiczne oraz za reakcje krzyżowe z molekułami należącymi do tych samych rodzin, ale występujących w innych, nawet niespokrewnionych gatunkowo, pokarmach.

Naskórkowe testy płatkowe służą do diagnostyki alergicznego wyprysku kontaktowego. Wykonujemy testy płatkowe z 30 alergenami wchodzącymi w skład Polskiej Serii Podstawowej oraz z 11 metalami wchodzącymi w skład implantów. Testy płatkowe wykonuje się na skórze pleców, a ich odczytu dokonuje się po 48 i 72 godzinach.

W przypadku podejrzenia reakcji alergicznej na środki znieczulenia miejscowego wykonuje się testy punktowe, testy śródskórne ze wzrastającymi stężeniami leku oraz próbę prowokacyjną. Testy skórne mogą być wykonywane tylko z preparatami nie zawierającymi w swoim składzie adrenaliny.

Odczulanie (Immunoterapia swoista) jest jedyną przyczynową metodą leczenia alergii. Polega na podawaniu wrastających stopniowo dawek wyciągu alergenowego (np. z pyłków roślin, roztoczy kurzu domowego) uczulonemu pacjentowi w celu złagodzenia objawów wywołanych przez ekspozycję na dany alergen.

Nasi Specjaliści

Zbigniew Sankowski
dr n. med. Zbigniew Sankowski
alergologia
Maria Jolanta Stanosz-Sankowska
lek. med. Maria Jolanta Stanosz-Sankowska
neurologia, epileptologia
Małgorzata Kowalska
lek. med. Małgorzata Kowalska
reumatologia
Sławomir Janik
dr n. med. Sławomir Janik
neurochirurgia i neurotraumatologia
Sebastian Wiśniewski
lek. med. Sebastian Wiśniewski
neurologia
Beata Wasilewska
lek. med. Beata Wasilewska
neurologia dziecięca
Lidia Krysztoforska
lek. med. Lidia Krysztoforska
dermatologia
Agata_Szoldra-Seiler
lek. med. Agata Szołdra-Seiler
laryngologia
Agata Markowska
Agata Markowska
neurologopeda, trener biofeedback’u oraz tDCS

Pracownia EEG

W Pracowni EEG Centrum Medycznego Alergosan wykonujemy badania EEG u dzieci i u dorosłych w czuwaniu i we śnie. Badania EEG są oceniane przez doświadczonych neurologów posiadających licencje elektroencefalografii i neurofizjologii klinicznej Polskiego Towarzystwa Neurofizjologii Klinicznej.

Neurologopedia

Diagnoza i terapia: afazji i dyzartrii (zaburzeń mowy po uszkodzeniach mózgu), rozwojowych zaburzeń mowy (alalii, ORM), zaburzeń komunikacji w chorobach neurodegeneracyjnych (chorobie Parkinsona, Alzheimera, SLA, SM), dysfagii (zaburzeń połykania).

Biofeedback

Terapia stosowana jest z powodzeniem przy zaburzeniach uwagi, koncentracji, nadpobudliwości psychoruchowej (ADHD i ADD), problemach szkolnych (dysleksji, dysgrafii), tikach, przewlekłych bólach głowy, migrenach, zaburzeniach snu, stanach lękowych, tremie, depresji, napięciu wewnętrznym i obniżonej samoocenie.

tDSC

tDCS - technika mikropolaryzacji w komórce neuronalnej centralnego układu nerwowego jest stosowana w zaburzeniach nastroju i depresji, nerurorehabilitacji po udarach mózgu, fibromialgii, migrenach, zburzeniach koncentracji, pamięci, uwagi (ADHD i ADD), zaburzeniach pamięci, chorobach neurodegeneracyjnych (chorobie Parkinsona, chorobie Alzheimera), autyzmie i zespole Aspergera, szumach usznych.

Kontakt i rejestracja:

Centrum Medyczne Alergosan
ul. Jabłoniowa 24 B/C
75-679 Koszalin
Rejestracja 11:00 – 18:00
(pon.-piątek)
tel. 94 342 50 91

Dane rejestrowe:

Alergosan sp. z o.o.
ul. Warmińska 5
75-393 Koszalin
KRS: 0000619168
NIP: 6692528096
REGON: 364488212

Copyright © 2020 Alergosan Sp. z o.o. All rights reserved. RODO